Тривога і депресія є загальними і дуже поширеними нейропсихіатричними симптомами при багатьох неврологічних розладах. Клінічні та доклінічні дослідження надають численні докази, що вказують на те, що тривога і депресія пов'язані зі змінами нейропластичності в певних областях мозку, включаючи атрофію нейронів і втрату синапсів.
Дослідження, проведене нещодавно американськими науковцями показуує, що регуляторні Т-клітини (Treg) можуть стабілізувати настрій і запобігати депресії, при цьому їх виснаження пов'язане з підвищеною тривожністю та когнітивними проблемами в моделях хвороби Альцгеймера.
Регуляторні Т-клітини, відомі як робочі конячки імунної системи організму, також можуть відігравати певну роль у стабілізації настрою, як показує дослідження. Фактор транскрипції Forkhead box P3 (Foxp3) контролює продукцію регуляторних Т-клітин (Treg). Хоча Treg в першу чергу регулюють адаптивну імунну систему, дослідження показують, що вони також можуть впливати на настрій. Примітно, що зниження експресії Foxp3 пов'язане з великими депресивними розладами.
Джуліо Марія Пазінетті та його колеги протестували лінію лабораторних мишей, чиї Treg можуть бути тимчасово виснажені при виконанні стандартних завдань, призначених для вимірювання депресії та тривоги у гризунів.
Експерименти на мишах з тимчасово виснаженими Tregs показали підвищену тривожність і депресивну поведінку, які були оборотними з відновленням цих клітин. Крім того, виснаження Treg у мишей, які моделювали хворобу Альцгеймера, призвело до когнітивних порушень, що підкреслює ширшу роль Treg як у регуляції настрою, так і в когнітивному здоров'ї.
Миші, виснажені Treg, частіше ховалися в темряві, менше рухалися і легше відмовлялися від дій із самозбереження, що свідчить про те, що миші, виснажені Treg, були більш тривожними та пригніченими, ніж контрольні миші. Ці нейроповедінкові зміни у мишей, виснажених Treg, були скасовані після відновлення клітин, що експресують Foxp3, і миші, відновлені Treg, були більш схожі на контрольну групу, ніж миші, виснажені Treg.
Крім того, миші, виведені для моделювання хвороби Альцгеймера, показали когнітивні порушення, коли їхні Treg були виснажені. Автори стверджують, що виснаження Treg викликає проліферацію периферичних імунних клітин, деякі з яких можуть проникати через гематоенцефалічний бар'єр у мозок і викликати запальні реакції у формації гіпокампу. За словами авторів, ця тимчасова активація вродженого імунітету в мозку може спричинити тривогу, депресію або погіршення когнітивних функцій типу хвороби Альцгеймера.
