Вчені, які вивчають ожиріння у мишей, знайшли новий тип клітин мозку, який підвищує апетит, навіть якщо організм насичений протягом тривалого часу.
Нейропептидні Y нейрони є центром багатьох досліджень метаболічних синдромів. Їх особливо багато в частині гіпоталамуса мозку, що називається аркуатним ядром, де виробляються потужні нейромедіатори, які стимулюють апетит і затримують відчуття ситості.
Протягом багатьох років вважалося, що лише один тип нейронів експресує нейропептид Y (NPY), молекулу, яка дає назву нейронам NPY, у цій частині мозку. Але, як виявилося, інша група нейронів, що ховається в гіпоталамусі, також виробляє стимулятори апетиту – і не завжди, коли це вигідно.
Під флуоресцентною мікроскопією міжнародна група вчених каже, що вони знайшли « значну кількість NPY-позитивних нейронів», які ще належить дослідити.
У мишачих моделях ці нейрони швидко і сильно реагують на умови голодування, експресуючи нейропептид Y і сприяючи споживанню їжі. З іншого боку, коли надлишок енергії зберігається в організмі миші протягом тривалого часу, ці ж нейрони продовжують експресувати нейропептиди, які підвищують апетит.
«Ми виявили, що за умов ожиріння апетит здебільшого обумовлений NPY, що виробляється цією підгрупою нейронів.
Ці клітини не тільки виробляли NPY, але й сенсибілізували інші частини мозку, щоб виробляти додаткові рецептори або «док-станції» для молекули, що ще більше підсилює апетит.»
Немає жодної гарантії, що ці точні механізми споживання та витрати енергії будуть перенесені на людину – також можуть бути знайдені інші нейрони, що сприяють апетиту, – але моделі на тваринах є корисним способом відточити подальші неврологічні дослідження.
Попередні дослідження на мишах показали, що коли AgRP-позитивні нейрони NPY обмежені в мозку, споживання їжі значно зменшується, іноді аж до голоду. В експериментах AgRP-негативні нейрони були більш чутливими до падіння енергії, ніж AgRP-позитивні нейрони, і вони сильніше реагували на заходи для підвищення апетиту. Коли вчені придушили AgRP-негативні нейрони NPY в мозку мишей, споживання їжі та збільшення ваги після їжі значно зменшилися.
«Наше відкриття допомагає нам краще зрозуміти механізми в мозку, які перешкоджають збалансованому енергетичному метаболізму, і те, як вони можуть бути спрямовані на покращення здоров’я»
За матеріалами: ScienceAlert
0
