Ред.: Аверкіна Любов
Хвороба Альцгеймера — це нейродегенеративний стан, який спричиняє прогресуючу втрату пам’яті та деменцію, позбавляючи пацієнтів багатьох продуктивних років життя. На тканинному рівні ознакою хвороби Альцгеймера є накопичення амілоїдних бляшок — білкових агрегатів, що застрягли між нервовими клітинами мозку, — і згустків невпорядкованих білкових волокон, які називаються клубками тау, що утворюються всередині нейронів.
Хвороба Альцгеймера — це нейродегенеративний стан, який спричиняє прогресуючу втрату пам’яті та деменцію, позбавляючи пацієнтів багатьох продуктивних років життя. На тканинному рівні ознакою хвороби Альцгеймера є накопичення амілоїдних бляшок — білкових агрегатів, що застрягли між нервовими клітинами мозку, — і згустків невпорядкованих білкових волокон, які називаються клубками тау, що утворюються всередині нейронів.
Від чого залежить, чи розвинеться в людини хвороба Альцгеймера , і чому у багатьох із характерними для цього захворювання накопиченнями токсичного амілоїду в мозку ніколи не з’являються симптоми деменції? Ці незрозумілі питання довго збивали з пантелику дослідників.
Вчені з Медичної школи Піттсбурзького університету, здається, відкрили відповідь. Відповідно до їх революційного дослідження, опублікованого в Nature Medicine , зіркоподібні клітини мозку, відомі як астроцити, відіграють вирішальну роль у прогресуванні хвороби Альцгеймера. Астроцити - це спеціалізовані клітини, які у великій кількості містяться в тканині мозку. Подібно до інших членів глії — резидентних імунних клітин мозку — астроцити підтримують нейрональні клітини, постачаючи їм поживні речовини та кисень і захищаючи від патогенів. Але оскільки гліальні клітини не проводять сигнали, спочатку, здавалося, не відіграють прямої ролі в тому, як нейрони спілкуються один з одним, їхня роль у здоров’ї та хворобах була пропущена.
Досліджуючи кров понад 1000 людей похилого віку без когнітивних порушень з амілоїдною патологією та без неї, дослідницька група під керівництвом Пітта виявила, що лише ті, хто мав поєднання амілоїдного навантаження та крові маркерів аномальної активації астроцитів або реактивності, прогресували до симптомів Хвороба Альцгеймера в майбутньому, це критичне відкриття для розробки ліків, спрямованих на зупинення прогресування.
«Наше дослідження стверджує, що тестування на наявність амілоїду в мозку разом із біомаркерами реактивності астроцитів у крові є оптимальним скринінгом для виявлення пацієнтів, які мають найбільший ризик прогресування хвороби Альцгеймера.
Це ставить астроцити в центр як ключові регулятори прогресування хвороби, що кидає виклик уявленню про те, що амілоїду достатньо, щоб викликати хворобу Альцгеймера»
Протягом багатьох десятиліть дослідники вважали, що накопичення амілоїдних бляшок і клубків тау є не тільки ознакою хвороби Альцгеймера, але й її прямим винуватцем. Це припущення також змусило виробників ліків інвестувати значні кошти в молекули, спрямовані на амілоїд і тау, не звертаючи уваги на внесок інших процесів мозку, таких як нейроімунна система. Недавні відкриття свідчать про те, що порушення інших мозкових процесів, таких як посилене запалення мозку, може бути таким же важливим, як і сам амілоїдний тягар, для початку патологічного каскаду загибелі нейронів, який викликає швидке зниження когнітивних функцій.
«Астроцити координують взаємозв’язок між амілоїдом і тау-мозком мозку, як диригент, який керує оркестром.
Це може кардинально змінити ситуацію, оскільки гліальні біомаркери, як правило, не враховуються в жодній основній моделі захворювання»
Отримані результати мають пряме значення для майбутніх клінічних випробувань кандидатів на ліки від хвороби Альцгеймера. З метою швидшого припинення прогресування захворювання дослідники переходять до все більш ранніх стадій передсимптомного захворювання, що робить правильне раннє діагностування ризику хвороби Альцгеймера критичним для успіху. Оскільки значний відсоток амілоїд-позитивних осіб не прогресує до клінічних форм хвороби Альцгеймера, лише позитивного амілоїду недостатньо, щоб визначити придатність особи для терапії.
Включення маркерів реактивності астроцитів, таких як GFAP, до панелі діагностичних тестів дозволить покращити відбір пацієнтів, які, ймовірно, прогресуватимуть до більш пізніх стадій хвороби Альцгеймера, і, отже, допоможе точніше налаштувати відбір кандидатів для терапевтичних втручань, які більше шансів отримати користь.
Ми раніше писали про проривні методики діагностування хвороби Альцгеймера, та нові можливості лікування.
За матеріалами: SciTechDaily
0
