Нещодавно дослідники показали, що різні механізми керують галюциногенними та антидепресивними ефектами психоделіків, таких як ЛСД і псилоцин (псилоцибін) , потенційно прокладаючи шлях до використання цих «наркотиків для вечірок» як засобів лікування, які не викликають психоделічних трипів.
«Антидепресивний ефект психоделіків і ефект підвищення пластичності можна відокремити від їх галюциногенних ефектів»
Ці психоделічні препарати показали перспективність лікування депресії та посттравматичного стресового розладу в кількох попередніх клінічних випробуваннях . Якщо ці препарати можна було б переробити, щоб вимкнути їхні галюциногенні ефекти, вони могли б легше сприйматися та легше використовуватись як лікування.
Європейські дослідники під керівництвом Університету Гельсінкі у Фінляндії виявили, що ЛСД і псилоцин міцно зв’язані з рецептором TrkB (тирозинкіназа нейротрофічного рецептора). Цей зв’язок був у 1000 разів сильнішим, ніж у інших антидепресантів, таких як флуоксетин і кетамін .
Ця асоціація посилила нейротрофічний фактор мозку (BDNF), білок, який контролює пластичність і навчання в мозку. Покращуючи BDNF, психоделіки полегшили мишам створення нових нейронних шляхів і відвикання від умовної реакції страху.
У дослідженні дослідники перевірили це, змусивши мишей боятися ударів ніг, а потім спробувавши змінити це шляхом перенавчання. Миші, яким давали психоделіки, краще долали свій страх, ніж контрольна група. Цей поведінковий ефект був втрачений у мишей з мутацією, яка вплинула на зв’язування психоделіків з рецептором TrkB.
Миші, які приймали психоделіки, здавалося, мали галюцинації – на що вказували легкі посмикування голови – незалежно від цієї мутації, що свідчить про те, що галюцинації викликало щось інше, ніж рецептор TrkB.
Відомо, що галюциногенний ефект психоделіків опосередковується активацією рецепторів серотоніну в мозку. Коли дослідники заблокували цей шлях за допомогою антагоніста серотоніну, посмикування голови припинилося.
«Взяті разом, ці результати переконливо свідчать про те, що TrkB опосередковує пов’язані з пластичністю та антидепресанти ефекти ЛСД на мережевому та поведінковому рівнях, але не бере участі в його галюциногенній дії»
«Галюциногенні ефекти психоделіків обмежують їх широке клінічне застосування, оскільки їх застосування обмежується клінічними умовами, які часто потребують інтенсивного моніторингу.
Ці дані… відкривають шлях для структурного дизайну високоафінних TrkB-селективних лігандів із швидкою та довготривалою антидепресивною дією, але потенційно позбавлених галюциногенної активності.»
За останнє десятиліття зросла
кількість клінічних випробувань з використанням МДМА , псилоцину та ЛСД
для лікування таких психічних розладів, як анорексія , посттравматичний стресовий розлад і депресія.
Вважається, що ці препарати підвищують нейропластичність і можуть допомогти людям відучитися від некорисної поведінки та виробити нові способи бачення світу в поєднанні з терапією.
У лютому Австралія стала першою країною в світі, яка дозволила психіатрам призначати псилоцибін (який в організмі перетворюється на псилоцин) і MDMA для лікування стійких психічних захворювань.
За матеріалами: ScienceAlert
0
