Чому епізоди низького рівня цукру в крові погіршують захворювання очей у людей з діабетом? Фахівці Медичного Інституту Джона Гопкінса наблизились до розгадки таємниці.
Діабетична ретинопатія — це прогресуюче захворювання очей, яке вражає людей із діабетом. Це відбувається, коли високий рівень цукру в крові викликає пошкодження кровоносних судин сітківки, світлочутливої частини ока. Якщо не лікувати діабетичну ретинопатію, вона може призвести до втрати зору і навіть до сліпоти.
БЛюди з діабетом, у яких спостерігаються епізоди низького рівня цукру в крові, що є поширеною проблемою для тих, хто не має досвіду контролю рівня цукру в крові, більш сприйнятливі до погіршення діабетичного захворювання очей. За словами дослідників з Медичного Інституту Джона Гопкінса, вони виявили зв’язок між цим низьким рівнем цукру в крові та молекулярним шляхом, який активується в клітинах ока, які відчувають брак кисню.
У дослідженні вивчали клітини ока людини та миші та цілі сітківки, вирощені в лабораторних умовах із низьким вмістом цукру (низьким вмістом глюкози), а також мишей із низьким рівнем глюкози.
Низький рівень глюкози також може спостерігатися під час сну у людей з інсуліннезалежним діабетом.
Тимчасові епізоди низького рівня глюкози трапляються один або два рази на день у людей з інсулінозалежним діабетом і часто серед людей, у яких цей стан нещодавно виявлено.
Наші результати показують, що ці періодичні низькі рівні глюкози викликають збільшення певних білків клітин сітківки, що призводить до надмірного росту кровоносних судин і погіршення діабетичного захворювання очей.
Захворювання очей у людей з діабетом є однією з причин сліпоти, яким можна запобігти. Діабетична ретинопатія, яка зустрічається приблизно у третини людей з діабетом , характеризується надмірним розростанням аномальних кровоносних судин сітківки. Содхі каже, що поточне дослідження показує, що люди з діабетичною ретинопатією можуть бути особливо вразливими до періодів низького рівня глюкози, і підтримка стабільного рівня глюкози має бути важливою частиною контролю глюкози.
У своїй роботі науковці проаналізували рівень білка в клітинах сітківки людини та миші та в інтактній сітківці ока, вирощеній в середовищі з низьким вмістом глюкози в лабораторії, а також у мишей, у яких іноді був низький рівень цукру в крові.
З’ясувалось, що низький рівень глюкози в клітинах сітківки ока людини та миші викликав каскад молекулярних змін, які можуть призвести до розростання кровоносних судин. По-перше, дослідники побачили, що низький рівень глюкози спричинив зниження здатності клітин сітківки розщеплювати глюкозу для отримання енергії.
Коли дослідники розглянули так звані гліальні клітини Мюллера, які є підтримуючими клітинами для нейронів сітківки і покладаються переважно на глюкозу для виробництва енергії, вони виявили, що клітини посилили експресію гена GLUT1, який виробляє білок, який транспортує глюкозу в клітини. Дослідники виявили, що у відповідь на низький рівень глюкози клітини підвищили рівень фактора транскрипції, який називається фактором, індукованим гіпоксією (HIF)-1α. Це ввімкнуло клітинний механізм, включаючи GLUT1, необхідний для покращення їхньої здатності використовувати доступну глюкозу, зберігаючи обмежений кисень, доступний для виробництва енергії нейронами сітківки.
Однак у середовищах з низьким вмістом кисню, як це відбувається в сітківці пацієнтів з діабетичним захворюванням очей, ця нормальна фізіологічна реакція на низький рівень глюкози викликала потік білка HIF-1α в ядро клітини, центр контролю клітини. Це призвело до збільшення виробництва інших білків, які спричиняють ріст ненормальних кровоносних судин — основної причини втрати зору у людей із діабетичними захворюваннями очей.
За матеріалами: SciTechDaily
0
