Команда з Scripps Research продемонструвала, що зниження активності специфічних стресових нейронів може призвести до зменшення споживання алкоголю, не впливаючи на рівень тривожності у людей із супутнім посттравматичним стресовим розладом та розладом, пов'язаним із вживанням алкоголю.
Нейробіологи з Scripps Research виявили, що націлювання на нейрони, пов'язані зі стресовою реакцією організму, може знизити споживання алкоголю у людей, які страждають як від посттравматичного стресового розладу (ПТСР), так і від розладу, пов'язаного з вживанням алкоголю (AUD), навіть якщо вони все ще відчувають тривогу, пов'язану з травмою.
Результати дослідження були нещодавно опубліковані в журналі Molecular Psychiatry. Ці відкриття допомагають розплутати складну роль, яку стрес і травма відіграють у неврологічних розладах, таких як посттравматичний стресовий розлад і AUD, а також інформують про розробку нових варіантів лікування для людей, які відчувають обидва ці стани одночасно.
«Травматичний досвід у житті може збільшити вразливість до вживання алкоголю та посилити симптоми депресії та тривоги. Алкоголь часто використовується як копінг-стратегія, щоб розмити спогади, пов'язані з травмою, і зменшити негативні емоційні стани.»
ПТСР і AUD часто є коморбідними, тому розуміння їх основних неврологічних механізмів у тандемі має вирішальне значення. За даними Міністерства у справах ветеранів США, близько 6% населення США в якийсь момент розвине посттравматичний стресовий розлад, а люди з посттравматичним стресовим розладом мають 30% поширеність AUD протягом усього життя. Однак існує небагато фармацевтичних методів лікування розладів разом.
Раніше команда Роберто створила модель, в якій у щурів розвиваються симптоми, схожі на ті, які відчувають люди з коморбідним ПТСР та AUD: агресія, тривога, гіперзбудження, порушений сон та підвищене споживання алкоголю. У цьому новому дослідженні вони порівняли цих щурів з тими, хто не демонстрував тривожної поведінки, надавши кожній групі доступ як до алкоголю, так і до води.
У порівнянні з щурами, які зазнали стресу, ті, хто зазнав стресу, демонстрували вищий рівень периферичних гормонів стресу, а різні гени в центральній мигдалині, включаючи той, який кодує нейропептид, відомий як кортикотропін-рилізинг-фактор (КРФ), також були змінені у щурів, які зазнали стресу.
Кортизон-рилізинг фактор існує в центральній мигдалині, частині мозку, яка змінюється через надмірне вживання алкоголю і відповідає за обробку страху. Стрес викликає нейронне вивільнення КРФ, який відіграє ключову роль у регуляції фізіологічних реакцій на емоцію. Попередні дослідження на щурах показали, що інгібування нейронів, які експресують КРФ, зменшує споживання алкоголю.
Визначивши, що щури, які зазнали стресу, експресували вищий рівень КРФ у мигдалеподібному тілі, дослідники потім пригнічували нейрони, що продукують КРФ, у групі, яка зазнала стресу. Як і очікувалося, вони виявили, що це зменшило споживання алкоголю, але це не зменшило тривогу, як вони спочатку думали.
«Ми були здивовані, побачивши, що фенотипи тривоги не зменшуються при приглушенні нейронів, що експресують КРФ у центральній мигдалині, що свідчить про те, що інші нейропептидні кофактори можуть відігравати роль. »
Результати свідчать про те, що КРФ відіграє певну роль у вживанні алкоголю серед осіб із супутнім ПТСР та AUD. Тим не менш, дослідники приходять до висновку, що майбутні дослідження повинні розплутати неврологічні механізми, що лежать в основі вживання алкоголю, пов'язаного зі стресом, і тривоги, викликаної травмою.
«Розуміння нейробіології ПТСР- AUD є ключовим для розробки майбутніх стратегій втручання для цієї руйнівної супутньої патології.
Ми припускаємо, що інші нейропептиди з антистресовими властивостями можуть бути залучені до ПТСР-AUD.»
За матеріалами: SciTechDaily
