Ред.: Аверкіна Любов
Революційне дослідження показало значний зв’язок між тривожними розладами та рецептором мозку, відомим як TACR3, а також тестостероном. Професорка Шира Кнафо, керівник молекулярно-когнітивної лабораторії в Університеті Бен-Гуріона, Ізраїль, очолювала дослідження, опубліковане минулого місяця в журналі Molecular Psychiatry.
Тривога є звичайною реакцією на стрес, але для тих, хто має справу з тривожними розладами, вона може значно вплинути на повсякденне життя. Клінічні дані вказують на тісний зв’язок між низьким рівнем тестостерону та тривогою, особливо у чоловіків з гіпогонадизмом, станом, що характеризується зниженням статевої функції. Однак точний характер цих відносин досі залишався неясним.
Професорка Кнафо виявила, що самці гризунів, які демонструють надзвичайно високий рівень тривоги, мають значно нижчий рівень специфічного рецептора під назвою TACR3 у своєму гіпокампі (області мозку, яка тісно пов'язана з процесами навчання та пам'яті). TACR3 є частиною сімейства рецепторів тахікініну і реагує на речовину, відому як нейрокінін. Це спостереження викликало цікавість дослідників і стало основою для поглибленого дослідження зв’язку між дефіцитом TACR3, статевими гормонами, тривогою та синаптичною пластичністю.
Гризуни були класифіковані на основі їхньої поведінки в стандартному тесті з піднятим лабіринтом, який вимірював рівень тривоги. Згодом їхні гіпокампи були ізольовані та пройшли аналіз експресії генів, щоб ідентифікувати гени з різною експресією між гризунами з надзвичайно низькою тривогою та тими, хто відчуває сильну тривожність.
Один ген, який виділявся, був TACR3. Попередні дослідження показали, що мутації в генах, пов’язаних з TACR3, призвели до стану, відомого як «вроджений гіпогонадизм», що призводить до зниження виробництва статевих гормонів, включаючи тестостерон. Примітно, що у молодих чоловіків з низьким рівнем тестостерону часто спостерігається затримка статевого розвитку, що супроводжується депресією та підвищеною тривожністю. Цей зв’язок спонукав дослідників до подальшого вивчення ролі TACR3.
Професорка Кнафо та її команда отримали допомогу в дослідженні за допомогою двох інноваційних інструментів, які вони створили власноруч. Перший, відомий як FORTIS, виявляє зміни в рецепторах, критичних для нейронної комунікації в живих нейронах. Використовуючи FORTIS, вони продемонстрували, що інгібування TACR3 призвело до різкого збільшення цих рецепторів на поверхні клітини, блокуючи паралельний процес довгострокового синаптичного посилення, відомого як LTP. Другим використаним піонерським інструментом було нове застосування крос-кореляції для вимірювання зв’язності нейронів у системі з кількома електродами. Цей інструмент відіграв ключову роль у розкритті глибокого впливу маніпуляцій TACR3 на синаптичну пластичність.
Синаптична пластичність стосується здатності синапсів, зв’язків між клітинами мозку, змінювати свою силу та ефективність. Цей динамічний процес є фундаментальним для адаптації мозку до навколишнього середовища. Завдяки синаптичній пластичності мозок може реорганізувати свої нейронні схеми у відповідь на новий досвід. Ця гнучкість дозволяє модифікувати синаптичні зв’язки, дозволяючи нейронам з часом посилювати або послаблювати зв’язок.
По суті, синаптична пластичність є ключовим механізмом, за допомогою якого мозок кодує та зберігає інформацію, постійно адаптуючись до постійно мінливих зовнішніх подразників і внутрішніх станів. Важливо, що було виявлено, що недоліки, що виникають через бездіяльність TACR3, можуть бути ефективно виправлені за допомогою введення тестостерону, що дає надію на нові підходи до вирішення проблем, пов’язаних із тривогою, пов’язаною з дефіцитом тестостерону.
TACR3, мабуть, є центральним гравцем у поєднанні тривоги та тестостерону. Дослідники розгадали складні механізми, що стоять за тривогою, і відкрили шляхи для нових методів лікування, включно з лікуванням тестостероном, які могли б покращити якість життя людей, які страждають від розладів статевого розвитку та пов’язаних із ними тривоги та депресії.
За матеріалами: ScitechDaily
