Ред.: Аверкіна Любов
Посттравматичний стресовий розлад ( ПТСР ) — це серйозний стан психічного здоров’я, спровокований впливом травматичних подій. У той час як багато людей переживають травми, лише у 25-35% розвивається ПТСР. Дослідження того, чому певні люди більш схильні до розвитку посттравматичного стресового розладу, є важливим як для запобігання, так і для лікування розладу.
Нещодавнє дослідження, проведене Кармен Санді та Сімоне Асторі з Федеральної політехнічної школи Лозанни (США), пролило світло на роль глюкокортикоїдів у розвитку ПТСР. Глюкокортикоїди - це гормони стресу, такі як кортизол, які організм виділяє у відповідь на стрес. Це дослідження пропонує суттєве уявлення про поведінкові та біологічні характеристики, які можуть збільшити ризик розвитку посттравматичних стресових розладів у людини.
«Існують значні відмінності в рівнях глюкокортикоїдів, які люди вивільняють у кров під час стресу. Низькі рівні глюкокортикоїдів часто спостерігаються у пацієнтів з посттравматичним стресовим розладом після впливу травми, і спочатку підозрювали, що це наслідок впливу травми. Питання про можливість того, що це може бути риса, що становить попередній фактор ризику ПТСР, залишалося відкритим протягом багатьох років, але боротися з ним було складно через труднощі як збору біологічних показників до травми, так і доступу до відповідних тваринних моделей, у яких можна досліджувати причинну роль цих ознак.»
Щоб дослідити, як знижена гормональна реакція на стрес може бути пов’язана з симптомами ПТСР, дослідники використали генетично відібрану модель щурів, яка імітує людей із притупленою реакцією на кортизол. Для цього команда використовувала МРТ-сканування, щоб виміряти об’єм різних ділянок мозку, навчила щурів асоціювати сигнал зі страхом, записала їх режим сну та виміряла мозкову активність.
Комбінуючи ці методи, дослідники виявили, що притуплена реакція на глюкокортикоїди призвела до «корельованої відповіді багатьох ознак», яка включає порушення згасання страху (у чоловіків), зменшення об’єму гіпокампу та порушення сну, викликаного швидкими рухами очей».
Команда пояснює основні терміни: зникнення страху – це процес, за допомогою якого умовна реакція страху з часом зменшується; проблеми з припиненням страху є ознакою посттравматичного стресового розладу. Швидкий рух очей має вирішальне значення для консолідації пам’яті, і порушення такого типу сну давно асоціювали з ПТСР.
Дослідження на цьому не закінчилося. Науковці лікували щурів еквівалентом людської когнітивної та поведінкової терапії, щоб зменшити їхні набуті страхи. Після цього вони давали щурам кортикостерон. В результаті відступив як надмірний страх, так і порушення швидкісного сну. Мало того, підвищений рівень пов’язаного зі стресом нейромедіатора норадреналіну в мозку також повернувся до норми.
«Наше дослідження надає причинно-наслідкові докази прямого впливу низької чутливості до глюкокортикоїдів у розвитку симптомів посттравматичного стресового розладу після впливу травматичного досвіду, тобто порушення згасання страху.Крім того, це показує, що низький рівень глюкокортикоїдів причинно пов’язаний з визначенням інших факторів ризику та симптомів, які досі були незалежно пов’язані з ПТСР»
Сільвія Монарі, перший автор дослідження, додає: «У двох словах, ми представляємо механічні докази, яких раніше не було, що низький рівень глюкокортикоїдів, таких як кортизол, у людей є умовою для причинно-наслідково схильних осіб, щоб представити всі чинники вразливості до розвитку ПТСР, і причинно залучений до дефіциту, щоб погасити травматичні спогади».
За матеріалами: SciTechDaily
