Ред.: Аверкіна Любов
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) – найпоширеніша група антидепресантів. Проте, відомо, що для того, щоб розвинувся клінічний ефект, тобто пацієнт відчув якесь покращення, потрібно кілька тижнів прийому препарату. Але чому СІЗЗС потребують так багато часу залишається незрозумілим. Затримка терапевтичної дії антидепресантів була загадкою для психіатрів з тих пір, як вона була вперше виявлена понад 50 років тому.
Здається, команда вчених з лікарні Копенгагенського університету в Данії наблизилась до розгадки, показавши, що найпоширеніший клас антидепресантів покращує нейронні зв’язки в мозку людини. Це відкриття пропонує правдоподібне біологічне пояснення затримки лікування препаратом і може допомогти розробити нові цільові методи лікування.
Розуміння затримки може допомогти медичним працівникам заохотити пацієнтів продовжувати лікування та дати надію мільйонам людей, які страждають від депресії і подібних станів.
У першому дослідженні такого роду на людях глобальна команда вимірювала фізичні зміни в нейронних з’єднаннях (синапсах) після лікування СІЗЗС у здорових дорослих.
«Ми виявили, що у тих, хто приймав СІЗЗС, з часом відбулося поступове збільшення синапсів у неокортексі та гіпокампі головного мозку»
Підвищення рівня нейромедіатора серотоніну в мозку відповідає за вплив СИОЗС на підвищення настрою. На жаль, вони працюють не для всіх , і вчені ще не знають точного механізму їх дії.
Існує гіпотеза, що СІЗЗС збільшують синаптичну пластичність у мозку людини. Ця здатність синапсів з часом зміцнюватися або слабшати вважається важливою для навчання, пам’яті та регуляції настрою. Щоб перевірити гіпотезу, було проведено подвійне сліпе напіврандомізоване контрольоване дослідження за участю 32 дорослих без депресії в анамнезі. Учасники були випадковим чином розподілені для прийому щоденних доз 20мг есциталопраму (СІЗЗС) або плацебо протягом 5 тижнів.
Дослідники використовували позитронно-емісійну томографію (ПЕТ) для вимірювання рівня білка в мозку, який називається синаптичним везикулярним глікопротеїном 2A (SV2A). Рівень білка SV2A в мозку вказує на наявність синапсів. Вищі рівні в певній області означають більшу щільність синапсів у цій області. Сканування виявило значні відмінності між групами в прогресуванні синаптичної щільності. Люди, які приймали есциталопрам, мали більш високі рівні SV2A в неокортексі та гіпокампі порівняно з тими, хто приймав плацебо.
Неокортекс є складною структурою, відповідальною за розумові процеси вищого рівня, такі як емоції, сенсорне сприйняття та пізнання. Ті, хто приймав есциталопрам, продемонстрували менше підвищення рівня SV2A в гіпокампі, ділянці глибоко в нашому мозку, яка допомагає нам запам’ятовувати та вчитися.
Важливо, що для появи цих відмінностей знадобився деякий час. Для контексту не було суттєвих відмінностей у щільності SV2A між групами есциталопраму та плацебо в середньому через 29 днів. І аналіз показав, що збільшення синаптичної щільності було більшим у людей, які приймали есциталопрам протягом тривалих періодів часу.
««Наші дані свідчать про те, що синапси накопичуються протягом декількох тижнів, що пояснює, чому для ефекту цих ліків потрібен час. Ми не помітили жодного ефекту в тих, хто приймав плацебо»
Залучення суб’єктів без діагнозів дозволило вивчити потенційний вплив СІЗЗС на синаптичну пластичність без втручання клінічних симптомів або патології мозку. Необхідні додаткові дослідження, щоб з’ясувати, чи трапляється це також у людей з депресією та чи пов’язане це з клінічним покращенням.
За матеріалами: ScienceAlert
0
