Вчені з Інституту біомедичних інновацій і технологій Wertheim UF Scripps виявили, що амінокислота гліцин може посилати сигнал «уповільнення» в мозок, потенційно сприяючи депресії, тривожності та іншим розладам настрою. Висновки, опубліковані в журналі Science, можуть допомогти розробити нові, швидше діючі ліки для таких станів. Необхідні додаткові дослідження, щоб зрозуміти роль і вплив рецепторів mGlyR на активність клітин мозку.

Відкриття, опубліковане 30 березня в журналі Science , покращує розуміння біологічних причин великої депресії та може пришвидшити зусилля з розробки нових, швидше діючих ліків для таких розладів настрою, які важко вилікувати, сказав нейробіолог Кирило Мартем’янов, автор дослідження.

Важка депресія є однією з найбільш нагальних потреб у світі, а антидепресанти є найпродаванішою в світі групою препаратів. За останні роки кількість випадків депресії суттєво зросла, особливо серед молоді. У зв’язку з зростанням інвалідності внаслідок депресії, кількості самогубств і витрат на лікування, дослідження, проведене Центром контролю та профілактики захворювань США (CDC) у 2021 році, оцінило її економічний тягар у 326 мільярдів доларів США щорічно.

К. Мартем'янов сказав, що він і його команда студентів і докторантів витратили багато років на роботу над цим відкриттям. Вони не намагалися знайти причину, а тим більше можливий шлях лікування депресії. Замість цього вони поставили основне запитання: як датчики на клітинах мозку отримують і передають сигнали в клітини? У цьому криється ключ до розуміння бачення, болю, пам’яті, поведінки та, можливо, багато іншого, підозрював Мартем’янов.

Дослідження були зосереджені навколо рецептора GPR158. У 2018 році команда Мартем’янова виявила, що новий рецептор бере участь у депресії, викликаній стресом. Якщо у мишей був відсутній ген рецептора GPR158, вони виявилися напрочуд стійкими до хронічного стресу. Прорив стався у 2021 році, коли його команда розгадала структуру GPR158 . Те, що вони побачили, їх здивувало. Рецептор GPR158 виглядав як мікроскопічний затискач із відділенням — схоже на те, що вони бачили в бактеріях, а не в клітинах людини.

Вчені зрозуміли, що це рецептор амінокислот, тож коли вони почали перевіряти, виявилось що є єдиний збіг – з гліцином. Наступним здивуванням стало те, що сигнальна молекула в клітинах була не активатором, а інгібітором. Ділова частина GPR158 пов’язана з молекулою-партнером, яка при зв’язуванні з гліцином гальмує, а не прискорює.

Вчені десятиліттями каталогізували роль клітинних рецепторів та їхніх сигнальних партнерів. Ті, які досі не мають відомих сигнальних засобів, наприклад GPR158, отримали назву «рецептори-сироти» (“orphan receptors). Тепер GPR158 більше не сирота. Замість цього команда перейменувала його в mGlyR, скорочення від «метаботропний рецептор гліцину».

Сам гліцин продається як харчова добавка, яку вважають за покращення настрою. Це основний будівельний блок білків і впливає на багато різних типів клітин, іноді складним чином. В деяких клітинах він посилає сигнали уповільнення, тоді як в інших типах клітин він посилає сигнали збудження. Деякі дослідження пов’язують гліцин із розвитком інвазивного раку простати. Потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, як організм підтримує правильний баланс рецепторів mGlyR і як це впливає на активність клітин мозку.

За матеріалами: SciTechDaily