Вчені з Дитячої дослідницької лікарні Сент-Джуд виявили зв'язок між білком SARS-CoV-2 і розвитком мультисистемного запального синдрому у дітей (MIS-C). MIS-C – це педіатричне захворювання, яке характеризується обширним запаленням у різних частинах тіла.
Дослідження виявляє випадок молекулярної мімікрії, коли сегмент білка SARS-CoV-2 дуже схожий на людський білок SNX8, що призводить до плутанини в імунній системі та викликає запалення. Ці висновки були опубліковані в журналі Nature.
Науковці з’сували, що ділянка білка нуклеокапсиду (N) SARS-CoV-2 має високу послідовність та імуногенну схожість із SNX8, білком, який переважно експресується в імунних клітинах. Отже, імунна система людини, яка реагує на N, помилково приймає SNX8 як загарбника і запускає запальну реакцію. Розуміння цього механізму мімікрії, елементів імунної системи, які беруть участь, і того, чому це відбувається у підгрупи дітей, може допомогти лікарям краще впоратися з MIS-C.
До дослідження клініцисти спостерігали, що MIS-C зазвичай проявляється після інфекції SARS-CoV-2 (COVID), але невідомо, чи був цей початок пов'язаний з інфекцією SARS-CoV-2.
MIS-C був визнаний проблемою після інфекції SARS-CoV-2 у дітей з початку пандемії, і він дуже схожий на інші поствірусні запальні стани, які протягом кількох років ухилялися від розуміння з точки зору етіології.
Щоразу, коли COVID досягав піку в районі, приблизно через 30 днів, був пік дітей, які зверталися з тим, що виглядало як септичний шок у нашій мережі відділень інтенсивної терапії, за винятком того, що вони були негативними на всі види інфекції. Якби не інтенсивна допомога, вони могли б загинути.
Це перше дослідження, яке ідентифікує молекулярну мімікрію як один з імунологічних механізмів розвитку MIS-C.
Розуміння цього механізму в майбутньому може допомогти покращити діагностику та лікування
Вважаючи, що може існувати зв'язок між білками SARS-CoV-2 і синдромом, дослідники використовували зразки пацієнтів з MIS-C для виявлення аутоантигенів (власних білків, визнаних імунною системою, які викликають аутоімунну відповідь), пов'язаних із цим станом. Вони виявили потенційні аутоантигени, отримані з білків SNX8, ERFL і KDELR1. SNX8 відіграє важливу роль у регулюванні противірусного шляху, пов'язаного з патогенезом MIS-C, що робить його головним підозрюваним. Вчені виявили частину SNX8, яка структурно схожа на SARS-CoV-2 N, що стимулює аутоімунну відповідь у випадках MIS-C. Цей висновок надає докази молекулярної мімікрії як механізму, що сприяє виникненню MIS-C і пов'язує інфекцію SARS-CoV-2 з початком MIS-C.
Найбільший висновок полягає в тому, що наше дослідження тепер безпосередньо пов'язує хворобу з компонентами справжнього вірусу SARS-CoV-2.
Це відкриття відкриває двері для розуміння того, чому виникає так багато з цих постінфекційних, жахливо запальних аутоімунних подій
Хоча це дослідження знаменує собою значний прорив у розумінні MIS-C, його наслідки виходять за рамки конкретного розладу.
Є й інші захворювання, які схожі на MIS-C. Імунний механізм, який ми описуємо, може бути вивчений у додаткових аутоімунних та запальних контекстах, де, як вважається, вірусна інфекція викликає початок захворювання.
Ці результати демонструють майбутнє для покращення діагностики та лікування MIS-C.
Ми намагаємося зрозуміти взаємозв'язок між цими реакціями та повним розвитком хвороби. Ми прагнемо побачити, чи існує діагностичне середовище, де ми могли б використовувати це для прогнозування того, у кого розвинеться це захворювання, і чи можна застосувати ранні втручання
За матеріалами: SciTechDaily
