Фахівці Центру хімічних відчуттів Monell ще у 2001 році були однією з чотирьох команд, які знайшли та описали рецептор солодкого смаку ссавців – TAS1R2-TAS1R3. Двадцять років потому, у 2021 році, пара статей, опублікованих у Mammalian Genome дослідниками Monell, стосувалася генетики мишей, які люблять цукор.
Рецептор солодкого смаку, виражений у клітинах смакових рецепторів, передає солодкість з рота, коли він активований. Раніше цього місяця дослідження, проведене під керівництвом іншого дослідника Monell, заглибилося в те, як рецептор солодкого смаку може бути першою зупинкою в системі метаболічного нагляду за цукром. Рецептор також експресується в певних клітинах кишечника, де він може сприяти всмоктуванню та засвоєнню глюкози, як частина цієї системи.
Команда виявила, що стимуляція та інгібування TAS1R2-TAS1R3 демонструє, що він допомагає регулювати метаболізм глюкози у людей і може мати наслідки для лікування таких метаболічних розладів, як діабет. Глюкоза є основним типом цукру, що міститься в крові людини, що робить її ключовим джерелом енергії для клітин.
« Наша мета полягала в тому, щоб визначити, чи впливає TAS1R2-TAS1R3 на метаболізм глюкози у двох напрямках»
Вчені показали, що агоніст TAS1R2-TAS1R3 (сукралоза, підсолоджувач з нульовою калорійністю) або антагоніст TAS1R2-TAS1R3 (лактизол, натрієва сіль, яка пригнічує солодкий смак), змішаний з глюкозою, різко змінює толерантність людини до глюкози різними способами. Тут агоніст зв'язується з рецептором і стимулює клітину, а антагоніст зв'язується з рецептором і перешкоджає стимуляції.
«Новизна наших висновків полягає в тому, що рецептор, який ми вивчали в цьому експерименті, по-різному впливає на рівень глюкози в крові та інсулін під час прийому глюкози, залежно від того, стимулюється він чи інгібується »
Ця робота надає додаткові докази того, що смакові рецептори допомагають регулювати метаболізм і обробку поживних речовин.
Рівень інсуліну в плазмі крові вимірювали в учасників дослідження, яким проводили пероральний тест на толерантність до глюкози (ПТТГ), який відстежує рівень цукру в крові до і після того, як людина випила рідку їжу, що містить глюкозу. Оцінки учасників сприйняття солодкості сукралози корелювали з раннім підвищенням рівня глюкози в плазмі крові, а також підвищенням рівня інсуліну в плазмі крові, коли сукралоза була додана до ПТТГ. Додана сукралоза, як правило, прискорювала вивільнення інсуліну до навантаження глюкози. З іншого боку, чутливість учасників до інгібування солодкого, спричиненого лактизолом, корелювала зі зниженням рівня глюкози в плазмі крові. Лактизол також мав тенденцію до уповільнення вивільнення інсуліну.
« Коли глюкоза стимулює смакові рецептори перед всмоктуванням в організм, сигнали надсилаються через рот і кишечник до регуляторних органів, таких як підшлункова залоза. Можливо, ми могли б розробити способи використання TAS1R2-TAS1R3, щоб допомогти організму краще справлятися з глюкозою, передбачаючи, коли глюкоза з'явиться в крові»
Коли організм відчуває глюкозу, це прискорює всмоктування, щоб доставити глюкозу до тканин, які можуть її потребувати, і, можливо, також запобігти переміщенню глюкози занадто далеко по кишечнику, що може бути недобре для підтримки здорового мікробіому кишечника.
«Ця система елегантна у своїй простоті»
Один і той же смаковий рецептор є по всьому тілу – ротовій порожнині, шлунково-кишковому тракті, підшлунковій залозі, печінці та жировим клітинам, причому останні три є основними метаболічними регуляторними тканинами, які є частиною метаболічного спостереження організму 24/7.
Чи існує взаємозв'язок між станом здоров'я людини та активністю її рецепторів TAS1R2-TAS1R3? Автори дослідження говорять про це, припускаючи, що ступінь активації рецепторів чинить гострий вплив на рівень глюкози та інсуліну в плазмі крові та час їх початку, що важливо для метаболічного здоров'я.
Команда стверджує, що в цілому поточні харчові звички надмірного споживання їжі та напоїв з високим вмістом сахарози, кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози та високоефективних підсолоджувачів можуть гіперстимулювати TAS1R2-TAS1R3, сприяючи неправильній регуляції глюкози в крові. Це може призвести до діагнозу метаболічного синдрому, сукупності факторів ризику, включаючи підвищений рівень глюкози в плазмі крові та нечутливість до інсуліну (разом з ожирінням, гіпертонією та підвищеним рівнем жирів у плазмі), що підвищує ризик серцевих захворювань, інсульту та діабету. Автори кажуть, що майбутні дослідження повинні вивчати ефекти стимуляції та інгібування TAS1R2-TAS1R3 у людей, які мають ризик метаболічного синдрому, щоб визначити терапевтичний потенціал маніпулювання TAS1R2-TAS1R3 для кращого метаболічного контролю, а не для погіршення.
«Подібні дослідження, використовуючи технічні можливості Monell і глибокий досвід в хімічних органах чуття, показують, що рецептор солодкого смаку TAS1R2-TAS1R3 допомагає регулювати рівень глюкози по-різному, в залежності від солодощі їжі або напою »
Команда сподівається застосувати те, чого вони навчилися, щоб зробити те, що ми їмо та п'ємо, здоровішим.
«Невелика метаболічна зміна для позитивного може додати набагато більше до життя та здоров'я людей, якщо вони складаються протягом десятиліть і мільйонів людей»
За матеріалами: SciTechDaily
