Ред.: Аверкіна Любов
Дофамін - це спосіб вашого мозку винагородити вас. Незалежно від того, чи це виграш в карти, чи споживання улюблених ласощів, нейромедіатор дофамін задіює низку реакцій, впливаючи на певний клас нейронів, які генерують іскру радості.
Вчені припускають, що нервові клітини, які реагують на цей маленький гормон щастя, можуть бути більш ніж одного різновиду, деякі з яких можуть відігравати роль не тільки в чистій винагороді, але і в інших функціях.
Дослідження, проведене науковцями з Північно-Західного університету в США, нещодавно виявило три різні підтипи дофамін-реактивних нейронів у частині мозку під назвою substantia nigra pars compacta (SNc), області, яка відіграє роль у обробці рухів, а також у винагороді.
Кожен підтип, що характеризується індивідуальною експресією одного з трьох різних генів, чітко реагує або на задоволення, і на неприємні подразники, або на зміни швидкості, надаючи перші переконливі докази дофамінових нейронів, які моделюють нашу поведінку, активуючи зону задоволення.
Чорна субстанція (substantia nigra) є відправною точкою для хвороби Паркінсона. Втрата чутливих до дофаміну нейронів пов’язана з характерними симптомами захворювання , які включають ригідність, повільність і тремор.
Як не дивно, втрата цих нервових клітин не обов’язково призводить до втрати механізму винагороди після успішного або радісного завдання. Тож досі було незрозуміло, чи нейрони, які реагують на гормон, зазвичай мають більше ніж одну роботу, чи кожна клітина відповідає за свою функцію.
«Ми знайшли підтип, який передає моторні сигнали без будь-якої реакції винагороди, і вони розташовані саме там, де нейрони дофаміну вперше гинуть при хворобі Паркінсона.Це лише ще одна підказка, яка, здається, свідчить про те, що існує якийсь генетичний підтип, який з часом більш сприйнятливий до деградації, коли люди старіють»
Хоча лабораторія Домбека раніше виявила дофамінові нейрони, які керували рухом, вони припустили, що ця група клітин просто брала додаткову участь в русі, а реакція винагороди все ще була їхньою основною функцією.
Щоб перевірити це припущення, його команда зосередилася на трьох ключових генах, які, як відомо, працюють у клітинах: Slc17a6, Calb1 та Anxa1, позначаючи нейрони трансгенних мишей таким чином, щоб вони могли світитися, коли кожен із генів був активним.
Вони виявили, що приблизно 30% дофамін-реактивних нейронів загоряються кожного разу, коли миші рухаються, залишаючи реакцію на аверсивну або винагороджувальну поведінку для решти нервових клітин.
Дослідники припускають, що втрата цих нейронів може спричинити дисбаланс у мозку, який може бути причиною тремору при хворобі Паркінсона. Залишивши лише нейрони, які керують гальмуванням, мозок може змушувати м’язи зупинятися, тобто припинити тремор.
Потрібні додаткові дослідження, щоб з’ясувати, як працює кожен конкретний підклас дофамінових нервових клітин і чому одні більш схильні до пошкоджень, ніж інші.
«Ми все ще намагаємося з’ясувати, що все це означає. Я б сказав, що це відправна точка. Це новий спосіб мислення про мозок у хворих на хворобу Паркінсона.»
За матеріалами: ScienceAlert
