Раніше ми писали про надзвичайне відкриття американських вчених, які спробували пояснити, як мозок реагує на хворобу та чому ми стаємо млявими. Тоді наковці виявили певні ділянки головного мозку, які реагуючи на бактеріальні токсини або сигнальні молекули, викликають хворобливу поведінку. Серед найкращих кандидатів на роль цих молекул-посланників були сигнальні хімічні речовини, які називаються простагландинами, які виробляються в інфікованих тканинах. Аспірин та ібупрофен блокують вироблення простагландинів, а також пригнічують хворобливу поведінку, натякаючи на те, що простагландини є ключовими для запуску такої поведінки.

Сьогодні вчені продовжують роботу в цьому напрямку, аби зрозуміти повні механізми впливу хвороби на нашу поведінку.

Цього разу вчені ідентифікували нейрони в горлі, які сповіщають мозок про грипозну інфекцію, що викликає зниження рухливості, відчуття голоду та спраги. На думку авторів, подібні нейрони в інших ділянках тіла можуть повідомляти мозок про інші інфекції.

Попередні уявлення, що молекули-повідомники з місця інфікування рухаються через кровотік до мозку, дифундуючи в нього, щоб безпосередньо активувати регіони, і запускають програму хвороби-поведінки фактично перегорнуто з ніг на голову цим дослідженням.

Специфічні рецептори до простагландинів (EP3) відповідає за генерацію хворобливої поведінки. Вони знаходяться на нейронах по всьому тілу, включаючи мозок. В експерименті науковці видалили рецептори EP3 в мозку щурів і заразили їх грипом. Миші все ж таки змінили поведінку на хворобливу – це підтвердило гіпотезу, що мозок не отримує інфекційних сигналів від простагландинів через кров.

Натомість автори виявили, що ключовими агентами є специфічна популяція нейронів, що містить EP3, розташована в шиї миші. Ці нейрони мають гілки, що тягнуться від мишачого еквівалента мигдалин до стовбура мозку. Ця географія має сенс: ділянка мигдаликів «служить межею між зовнішнім повітрям і тим, що потрапляє в дихальні шляхи», — каже співавтор дослідження На-Рюм Бін, нейробіолог із Гарварду. Область багата на імунні клітини, які виробляють простагландини, коли вони стикаються з патогенами.

Нервові шляхи роблять те, чого не можуть сигнали, що передаються через кров: вони передають мозку інформацію про те, де саме відбувається інфекція. Автори відзначають, що багато інших типів нейронів мають рецептори для простагландинів та інших імунних сигналів. Вони припускають, що можуть існувати інші спеціальні шляхи, в тому числі для виявлення кишкових інфекцій, що викликають нудоту.

Вчені припускають що існує еволюційна перевага хворобливої поведінки. Але, коли команда заблокувала таку поведінку, миші які не відмовлялись від їжі мали менше шансів померти від грипу.

Нові результати не розповідають всю історію. Нейрони мигдаликів, що сприймають інфекцію, відповідають за хворобливу поведінку лише під час першої стадії грипозної інфекції, яка вражає верхні дихальні шляхи та триває приблизно тиждень. Коли вірус переміщується в нижні дихальні шляхи протягом хвороби, інший нервовий шлях бере на себе роботу, керуючи хворобливою поведінкою.

За матеріалами: NATURE.COM