Фероптоз є одним із видів клітинної смерті, за винятком апоптозу, некрозу та аутофагії.
Відкриття аутофагії свого часу принесло Нобелівську премію з фізіології та медицини японському вченому Есінорі Осумі. Тоді вчений довів, що в період голодування процеси аутофагії, тобто поїдання клітиною самої себе, позитивно позначаються на оновленні клітин і сповільнює процеси клітинного старіння. Описані ним механізми лягли в основу багатьох дієт та принципів здорового харчування.
Фероптоз це складний процес, який викликається внутрішньоклітинним залізом, в основі якого лежить накопичення продуктів перекисного окислення ліпідів (з утворенням перекису внутрішньоклітинного перекису водню) і призводить до загибелі клітини. Відкритий фероптоз був відносно недавно, 2012 року. Цього року китайські вчені дослідили різні шляхи регуляції фероптозу в клітинах. Вони встановили, як вплив на складний баланс між оксидантним і антиоксидантим процесами в середині Т-клітин і макрофагів впливає на їхню активність.
Вчені зібрали і проаналізували дані щодо зовнішнього і внутрішнього шляхів регуляції фероптоза в клітині і дослідили роль фероптоза в протипухлинній терапії.
Дослідники дійшли висновків, що індукція фероптозу з імунною контрольною точкою підвищує активність Т-клітин CD8(+) і посилює імунотерапію пухлини. Контрольні точки – речовини, які пригнічують роботу імунітету. У нормі вони потрібні для того, щоб імунна система не атакувала здорові тканини. Пухлинні клітини часто використовують як контрольні точки для «маскування». Інгібітори знімають цей блок, після чого пухлина піддається атаці імунної системи. В той самий час, хоча фероптоз ефективно посилює імунотерапію раку, сама по собі індукція фероптозу може погіршити виживання Т-клітин. Тому раціональні комбіновані інгібітори імунної контрольної точки з індукторами фероптозу є важливими для посилення імунотерапії раку.
0
